专家研究发现，在银屑病病人中吸烟者比例要显著高于正常人，并且每天的吸烟量与银屑病发病的危险度呈正相关，在每天吸烟量大的人群中，银屑病发病率也高，他们的研究揭示吸烟可以使嗜中性多核白细胞在功能和形状上都发生改变。
国内调查结果显示，吸烟与银屑病的发生有密切的关系，且吸烟量与银屑病呈现明显的剂量依赖关系，尤其是目前每天吸烟超过20支以上的患者这种关系更为明显，证明了吸烟可能对银屑病的发生、发展起着重要作用。
在银屑病的发病机制中，微循环的异常、白细胞的趋化和活化、感染诱导皮疹发生或加重等是银屑病发生、发展的重要环节。吸烟可刺激中性粒细胞活化后过氧化酶的释放，使其分布、利用加速，趋化性、黏附性增强，活化后产生的一些过氧化物及酶系可参与银屑病皮损的炎症发生，尤其是其趋化性及活化作用，可改变吞噬细胞的氧化代谢，增加炎症反应的氧化代谢和酶的释放，从而导致皮损的发生或加重，在银屑病发病中起重要作用。
此外，香烟中诸多致癌物、胺类、醛类等除影响纤维蛋白合成、血细胞变形能力外，还可使血小板的黏附性和聚集性增强及释放血栓素A、5-羟色胺等，烟碱刺激末梢神经释放儿茶酚胺，能使血管痉挛及损伤血管内皮细胞，增强中性粒细胞的趋化性，释放过氧化物而加剧炎症，引起体内凝血物质增多，促使血栓形成，导致微循环血流量减少。
另外，焦油中苯比芘具有强烈促细胞分裂及增殖作用，羟类、酚类、醇类及放射性钋等对免疫细胞的毒性作用，使T淋巴细胞功能低下，吸烟刺激机体产生的前列腺素、白三烯、神经肽等活性物质增多，以及吸烟者血清中磷酸激酶、丁酸脱氢酶活性增高等，从多途径参与影响表皮细胞的分化，产生和加重银屑病的病理改变。
除了上述影响之外，吸烟本身还会降低机体的抵抗能力，引起咽部充血水肿和扁桃体发炎，促进感染因素的发生，从而导致银屑病的发生或加重。
