病毒感染后机体如何应对？病毒是如何进入细胞的

有的病毒能杀死细胞，甚至可以使细胞溶解。其机制可能是抑制了宿主细胞大分子的合成(大分子包括蛋白质与核酸等)，引起细胞膜结构和功能的改变，使细胞膜的通透性增强，细胞发生中毒水肿，甚至溶解。

有的病毒入侵后，能与宿主细胞达成某种协议，这种病毒往往是从复制到释放成一条流水线，即复制一个就通过细胞膜慢慢地释放一个，而且病毒也不去封闭细胞的正常代谢，使细胞的生长与病毒的复制增殖处于平衡状态，称为稳定状态感染，这是一些慢性迁延性病毒感染疾病的原因。

病毒的基因组与细胞核的基因组整合起来，即细胞的遗传信息与病毒的遗传信息整合在一起，使细胞的性质发生根本的改变。病毒具有肿瘤源性，即具有可以无限性增殖分裂的特性。正常细胞在体内增殖时经常将伪足突起伸向外局，同时进行分裂。在细胞增殖至互相接触，形成单层时，即停止生长，称为细胞接触抑制；而被病毒“和平演变”的细胞则可以继续分裂，失去了接触抑制，表现出病毒的肿瘤原性，不断增殖，最后形成肿瘤。若细胞对同型细胞失去接触抑制，但仍能被异型细胞抑制，则形成良性肿瘤；若细胞对异型细胞也失去接触抑制，则可发展成为恶性肿瘤，即癌症。

在病毒感染过程中，由于病毒释放或因病毒损伤细胞之后释放出毒性物质均会导致炎症反应的发生。普通感冒出现的症状大多可以用炎症反应来解释。

虽然病毒可穷凶极恶地入侵人的机体，但我们的机体也绝不会听之任之，坐视不管。机体抗病毒能力有非特异的天然防御能力即天生的抗损害能力与特异免疫，主要是后天的获得性免疫，对病毒的作用有特异性。

皮肤和黏膜的完整性以及附属腺体分泌的一些化学物质(如汗液所含的乳酸、皮脂腺中的脂肪酸)，对阻止病毒接触和吸附在易感细胞上有重要作用。对于呼吸道而言，主要是那层黏液毯的作用，如果鼻腔的黏膜受损，纤毛黏液运输系统自然跟着受损，黏液毯的正常形成和运行就会出现故障，使鼻腔失去了一层抵御外侵的天然屏障。

实验证明，降低体温能加重动物病毒感染的严重性，升高体温则可以减轻症状。多种病毒在温度稍低于37℃时增殖良好，至39℃以上时，增殖即被抑制。因此，发热有利于机体的恢复，而不利于病毒的增殖，是一种保护性反应，这也应该特别引起大家的注意。当前滥用解热药还是十分严重的，特别是糖皮质激素，虽然对退热可以收到立竿见影的效果，但同时也会增加病毒在体内的播散性。

炎症反应是一种针对机体的伤害所进行的非特异性反应，表现为局部的血管扩张，从血管内渗出的液体增多，可以引起局部的肿胀、发红。在血管外，白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等“卫士”的积聚，具有包围并吞噬病毒、限制其扩散的抵御作用。这些细胞的聚集及剧烈活动，使局部氧耗量增高、乳酸产生增多、体温升高，这些因素都可以抑制病毒的复制。所以，炎症反应能限制病毒感染，是对机体有利的一面；但另一方面，剧烈的炎症反应也可造成组织损害，对机体不利。

目前人们认为干扰素是一类具有相对种属特异性和多种调节功能的蛋白质，是细胞功能自我稳定的一类反应产物。干扰素的抗病毒谱很广，并能调节免疫功能，抑制细胞分裂，尤其能抑制肿瘤细胞生长。此外，干扰素还能改变细胞膜的生理功能。干扰素的这些活性必须通过其他细胞基因发挥作用，从诱生干扰素到发挥干扰素的作用成为一个系统，称为干扰素系统。目前对干扰素的生物活性、抗病毒活性研究较多，干扰素也是目前最有希望的抗病毒药物，目前世界上几家大的基因工程公司都在积极从事干扰素的研制工作。

病毒入侵后碰到的第1个抵抗者就是干扰素。一般认为，任何细胞都储存着产生干扰素的遗传基因，但在正常情况下被封闭着，只有受到病毒感染或人工刺激物的诱导，才能解除封闭，激活干扰素系统。首先使干扰素基因编码转录成信使RNA，再翻译合成干扰素蛋白。诱生的干扰素很快就释放到细胞外，作用于邻近未受感染细胞上的干扰素受体，使邻近细胞的干扰素系统激活。这个过程如同拉响警报器，将病毒入侵的信号传给邻近细胞，通知它们进入备战状态，提前做好应战准备，使新病毒一到就发觉气氛不对，细胞不再屈服于它的感染。

邻近细胞被激活后也能产生干扰素，并在干扰素的启动下，激活原先被抑制的基因组，生产出抗病毒的蛋白质，包括几种很重要的酶，如蛋白激酶，可以抑制病毒的蛋白合成。干扰素还能干扰病毒的装配与释放，主要机制可能是使宿主细胞的细胞膜发生改变，使病毒不能“出芽”，被困在细胞内，因而不能产生有感染性的病毒体。总之，干扰素能在多个环节上抑制病毒的感染，但不同的病毒对干扰素的阻抗作用有不同的敏感性，其程度可以影响病毒感染性疾病(如感冒)的自限期限。自限期限是指从发病到恢复的自限时间，如感冒的自限期限约为1周。