巴西新冠病毒变异是真的吗？变异后的新冠病毒也是德尔塔病毒吗

最近小编在网上看到一侧新闻称，巴西的新冠肺炎患者的题呢i病毒可能已经变异，我们都知道变异的病毒危险系数会大大增加，因为变异之后的病毒，将会对之前做的研究重新做一遍，巴西病毒变异是真的吗？大家一起来看看吧！

巴西新冠病毒变异是真的吗

报告指出，初步的遗传分析表明，这株巴西“Brazil/SPBR1/2020”病毒的基因组，跟中国公布的“Hu-1参考菌株”有3处不同，表示病毒在传播的过程中已经开始突变。而这些突变中，有两处跟德国慕尼黑群聚传染事件中提取的病毒“德国/BavPat1/2020菌株”非常接近。这个结果表示，在欧洲传播的新冠病毒已经跟原本在中国传播的病毒有所不同。

新冠病毒变异的后果

我们现在面对的病毒恰恰是人类历史上最“聪明”的病毒。

这个病毒有几个特征——包括潜伏期较长，一般是7—14天；传染性很强，即使没有任何症状的潜伏期患者也能传染他人；致死率较低，在湖北省外致死率只有0.2%左右，也就是比流感的致死率稍微高一点。

同时具备这几项特征的新冠病毒简直就像是一个智能型生物！

因为这些每一种特征都是最有利于病毒生存与扩散！

潜伏期长让患者不易察觉，在爆发之前就能传播给更多的人；

传染性强简直无孔不入，口、鼻、眼之外，现在又出来一个“粪口传播”；

致死率低也很有意思。从生物学的角度，病毒与患者是一种共生的关系，高致死率其实对病毒并不利，干掉了患者也是干掉了病毒的宿主，没有宿主就没有病毒生存的空间。

低致死率让更多的宿主活下来从病毒的角度也是让自己生存更久——有更多的机会去寻找更多的宿主。

你看看，这个新冠病毒的特征如同电脑设计的一样充满了“智慧”。

当然，我这个分析不是要推导出一个阴谋论的结论，我对网上所谓这个病毒是某国发动的生化战争的说法嗤之以鼻。因为这个阴谋论不但没有证据，而且从逻辑上讲越是大阴谋参与的人越多，也就越难保密。

我的意思是人类不能低估病毒迭代变异的威力。病毒是自然生中迭代变化最快的物种，普通物种可能要经历几千年几万年才可能完成的迭代物种进化，病毒可能在很短的时间里就能实现这个过程。

所以，用非典那套模式根本就无法阻止病毒的扩散！因为病毒有潜伏期，在潜伏期患者没有任何症状，但是在潜伏期的患者同样会传染其他人。

1月18日钟南山临危受命，紧急赶到武汉，第二天去了北京开会，1月20日钟南山接受记者采访，这段采访有两个地方我的印象特别深刻。

其一，就是对病毒的描述——这个病毒今天看到的与昨天不一样，昨天又与前天不一样。

这个对病毒变化之快的描述让我震惊。

其二，就是对病毒传染性的评估，我记得钟南山的判断是“传染性不如非典病毒”。

现在看来，即使如钟南山这样的专家也低估了病毒的威力。

病毒为什么会变异

病毒容易发生变异。除类病毒外，病毒可以说是生命体中最简单的成员。它的遗传密码或基因组主要集中在核酸链上，只要这种核酸链发生任何变化都会影响它们后代的特性表现。实际上，病毒的基因组在其增殖过程中不是一成不变的，而是时时刻刻都自动地发生突变。其中大多数突变是致死性的，只有少数能生存下来。由于病毒在一次感染中，一个病毒粒子要增殖几百万次，存在产生突变的机会。因此一种病毒从群体水平看，在遗传学上不是同源的，故病毒的“种”在严格意义上，不是分类学上的种，而应称之为准种。病毒的自然变异是非常缓慢的，但这种变异过程可通过外界强烈因素的刺激而加快变异。

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病毒的突变(Mutation)是指基因组中核酸碱基顺序上的化学变化，可以是一个核苷酸的改变，也可为上百上千个核苷酸的缺失或易位。病毒复制中的自然突变率10-5～10-8，而各种物理、化学诱变剂(Mutagens)可提高突变率，如温度、射线、5-溴尿嘧啶、亚硝酸盐等的作用均可诱发突变。突变株与原先的野生型病毒(Wild-typevirus)特性不同，表现为病毒毒力、抗原组成、温度和宿主范围等方面的改变。

1.毒力改变有强毒株及弱毒株，后者可制成弱毒活病毒疫苗，如脊液灰质炎疫苗、麻疹疫苗等。

2.条件致死突变株指病毒突变后在特定条件下能生长，而在原来条件下不能繁殖而被致死。其中最主要是的是温度敏感条件致死突变株(Temperature-sensitiveconditionallethalmutant)，简称温度敏感突变株(ts株)，在特定温(28～35℃)下孵育则能增殖，在非特定温度(37～40℃)下孵育则不能繁殖，而野生型在两种温度均能增殖。显然是由于在非特定温度下，突变基因所编码的蛋白缺乏其应有功能。因此大多数ts株同时又是减毒株。现已从许多动物病毒中分离出ts株，选择遗传稳定性良好的品系用于制备碱毒活疫苗，如流感病毒及脊髓灰制裁炎病毒ts株疫苗。

3.宿主适应性突株例如狂犬病毒突变株适应在兔脑内增殖，由“街毒”变为“固定毒”，可制成狂犬病疫苗。