黄疸是由于胆红素代谢障碍，血浆中胆红素含量增高，使皮肤、球结膜、粘膜等被染成黄色的一种病理变化和临床表现。
正常血清总胆红素含量在17.1µmol/L（1.0毫克％）以下，当超过34.2µmol/L（2毫克％）时，临床上出现黄疸称显性黄疸。若血胆红素的浓度已超过正常范围（17.1µmol/L～34.2µmol/L），而临床上未表现出黄疸，称为隐性黄疸。
34.3µmol/L～85.5µmol/L轻度黄疸、85.6～171µmol/L中度黄疸、172～684µmol/L重度黄疸、＞685µmol/L特重型黄疸。
黄疸是肝功能不全的一种重要的病理变化，只要中度以上的黄疸，无论何种原因病情往往都较重！立即转诊到肝病专科医院或综合医院肝病科为妥。黄疸大致可分为溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性、混合性黄疸。
黄疸的分类有哪些？
01溶血性黄疸
红细胞破坏过多，产生的血红素超过了肝脏处理能力时出现黄疸。多见于先天性溶血性贫血（地中海贫血、遗传性球形红细胞增多症）和后天性获得性溶血性贫血（自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、不同血型输血后的溶血及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿）等。
病人表现急性发作，可见畏寒、发热、黄疸，腰背酸痛、血红蛋白尿，贫血或伴有血小板、白细胞数下降，网织红细胞计数升高等；血清总胆红素增加，以非结合胆红素为主，结合胆红素基本正常。尿中尿胆原增加，但无胆红素。
02肝细胞性黄疸
临床常见肝细胞受损，对胆红素摄取、结合、排泄功能降低，非结合胆红素增高；未受损肝细胞依然可以将非结合胆红素转化为结合胆红素，但排泄受阻，返流入血致结合胆红素也升高，肝细胞性黄疸的胆红素升高是双相增高。
需要指出的是，肝细胞性黄疸病人中的遗传代谢性黄疸并不少见，各种肝炎患者中部分并存吉尔伯特氏综合症，对于以间接胆红素增高为主者应该特殊关注。
03胆汁淤积性黄疸
包括两种情况,肝内胆汁淤积(肝内胆汁淤积性黄疸)和胆汁由胆管排入肠道受阻引起的肝外阻塞性黄疸。
04混合性黄疸
两种以上原因造成的黄疸，例如酒精性肝炎，既有肝细胞损害所致的肝细胞性黄疸，也有肝内胆管损伤所致胆汁排泄障碍所致胆汁淤积性黄疸，表现为直接胆红素、间接胆红素均升高。
黄疸的常见病因及特点
病毒性肝炎所致黄疸较为常见，病因明确，多伴有乏力纳差、酶学指标升高；溶血性黄疸多伴有酱油色尿、肝功能检查以非结合胆红素升高为主，酶学指标正常或轻度异常，血常规检查表现贫血等。上述两种疾病诊断较容易，不做过多讨论。
以下仅简要论述肝内胆汁淤积性黄疸与遗传代谢性黄疸。肝内胆汁淤积常见于原发性胆汁性胆管炎（PBC）、原发性硬化性胆管炎（PSC）、淤胆型肝炎、酒精性肝病及药物性肝损伤；遗传代谢性黄疸包含许多肝病，各有特点。
01原发性胆汁性胆管炎
过去称为原发性胆汁性肝硬化，多见于中老年女性，常见的临床表现为乏力和皮肤瘙痒,骨质疏松和脂溶性维生素缺乏，可伴有多种自身免疫性疾病（如干燥综合征），黄疸反复、渐进性加重；
其病理特点为进行性、非化脓性、破坏性肝内小胆管炎，有可能发展至肝硬化，出现门静脉高压等相应表现；碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）明显升高（遇到该两种酶不明原因升高时需要考虑该病）；
ALT、AST可轻度升高，血清抗线粒体抗体（AMA）阳性，特别是AMA-M2亚型阳性对本病诊断具有很高的敏感性和特异性。肝穿活检对诊断困难者有重要价值并可与其他疾病鉴别诊断。
02原发性硬化性胆管炎
是一种以特发性肝内外胆管炎症和纤维化导致多灶性胆管狭窄为特征、慢性胆汁淤积病变为主要临床表现的自身免疫性肝病。
原发性硬化性胆管炎多见于年轻男性，而且往往与炎性肠病，尤其是溃疡性结肠炎有关。其起病一般呈隐匿性，可有渐进性加重的乏力，瘙痒和黄疸。一些患者可有肝脾肿大或有肝硬化的表现。该病后期呈门脉高压，腹水，肝功能衰竭等肝硬化失代偿期表现。
以前多依据开腹手术病理检查得以确诊，内镜逆行胰胆管造影(ERCP)也曾是诊断PSC常用的检查。目前磁共振胰胆管成像(MRCP)成为首选的方法，非侵袭性，费用低并且没有胰腺炎的风险。PSC特征性的放射学表现为胆管不规则、多发局部狭窄和扩张，胆道弥漫性狭窄伴正常扩张段形成典型的“串珠状”改变。
03淤胆型肝炎
起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，大便灰白，常有明显肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素明显升高，以结合胆红素为主，凝血酶原活动度＞60%或应用维生素K肌注后一周可升至60%以上；
血清胆汁酸、γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高，黄疸持续３周以上，并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。
