表皮细胞异常增殖是银屑病皮损发展的关键驱动力，深刻影响疾病的发生、发展与转归。从细胞生物学、免疫学等多维度深入探讨这一核心机制，有助于揭开银屑病顽固难愈的奥秘。
正常情况下，表皮细胞从基底层产生，经过有序增殖、分化、迁移，终形成角质层并脱落，整个周期约28天，维持皮肤的正常代谢。但在银屑病患者体内，这一平衡被打破。免疫系统异常激活后，T淋巴细胞释放大量炎症因子，如白细胞介素-17（IL-17）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，成为表皮细胞异常增殖的“导火索”。IL-17能直接作用于角质形成细胞，促使其分裂速度提升近10倍，细胞更新周期缩短至3-4天，大量未完全分化成熟的细胞堆积在表皮，导致角质层增厚、角化不全，在皮肤上形成标志性的鳞屑。
炎症因子还会干扰表皮细胞的正常分化过程。正常分化的角质形成细胞会依次经历棘层、颗粒层等阶段，合成角蛋白、兜甲蛋白等物质，构建起致密的皮肤屏障。然而，在银屑病患者体内，炎症环境使细胞分化路径紊乱，细胞过早角化，无法形成正常的角质层结构，原本起到保护作用的皮肤屏障变得脆弱，进一步加剧了炎症反应。同时，异常增殖的表皮细胞会分泌趋化因子，吸引更多免疫细胞聚集到皮损处，形成“炎症-细胞增殖-炎症加剧”的恶性循环，推动银屑病皮损不断扩大、增厚，从初期的小红斑逐渐发展为浸润明显的斑块。
表皮细胞异常增殖贯穿银屑病发展全程，不仅塑造了典型的皮肤症状，还与免疫失衡相互作用，维持疾病的慢性化进程。针对这一核心机制，无论是研发调节细胞增殖的药物，还是阻断炎症信号通路的疗法，都将成为银屑病的重要突破口。
