银屑病的慢性病程反复发作、迁延不愈，其根源深植于免疫失衡的持续存在。从免疫失衡视角剖析疾病演进，能清晰揭示这一顽疾长期困扰患者的内在机制。
疾病初期，遗传因素与环境诱因共同作用，打破机体免疫平衡。当外界刺激（如感染、外伤）出现，T淋巴细胞异常活化，释放大量促炎细胞因子，其中IL-17、TNF-α是关键“推手”。IL-17刺激角质形成细胞过度增殖，致使表皮增厚形成红斑鳞屑；TNF-α则促进血管内皮细胞增生，加剧炎症细胞浸润，皮肤由此出现典型的银屑病皮损。此阶段若免疫失衡未得到纠正，炎症反应持续，将快速进入疾病进展期。
随着病程推进，免疫细胞与炎症因子形成恶性循环。过度活化的T细胞持续释放细胞因子，不仅维持皮肤炎症，还会激活更多免疫细胞，扩大炎症范围。同时，角质形成细胞在炎症因子刺激下，分泌趋化因子招募更多免疫细胞至皮损处，使局部炎症反应不断放大。这一时期，患者红斑斑块面积扩大、鳞屑增厚，瘙痒等症状加剧，部分患者还可能出现关节受累，发展为银屑病关节炎。
进入慢性阶段，免疫失衡进一步引发机体多系统异常。长期的炎症状态导致皮肤组织重构，真皮层纤维组织增生，皮肤逐渐肥厚、硬化；炎症因子入血后，还可能影响心血管、代谢等系统，增加患者罹患心血管疾病、代谢综合征的风险。此外，免疫系统持续“攻击”自身组织，导致机体对病原体的防御能力下降，患者更易反复感染，进一步加重免疫负担，形成“免疫失衡-病情加重-免疫再失衡”的恶性循环，使得病情顽固难愈，治疗难度不断增加。只有打破这一循环，重建免疫平衡，才能有效遏制银屑病的慢性病程演进。
